治疗方法：

给予利尿剂、血管扩张剂及洋地黄类药物常规治疗。在常规治疗的基础上加用美托洛尔，剂量从6.25mg开始，2周后增至12.5～25mg，根据患者个体情况逐渐加至最大耐受量，然后维持治疗6个月。

20世纪90年代以后逐渐明确了心肌重塑引起的心脏结构和功能的变化是引起心衰发生、发展的机制。在初始的心肌损伤后，多种内源性神经激素和细胞因子激活，长期慢性激活对心肌重塑起促发作用，心肌损伤的加重又进一步激活神经激素和细胞因子，由此形成了恶性循环。因此阻断神经激素、阻断心肌重塑是治疗慢性心衰的关键。

β受体阻滞剂治疗心衰的机制主要为：（1）抗交感作用，抑制交感神经介导的血管收缩效应，抑制肾素-血管紧张素系统，降低心脏后负荷。（2）保护心肌，抑制cAMP系统的活性，使Ca 2+ 内流减少，减轻心肌损伤。

（3）调节室壁运动，改善心肌舒张期松弛、充盈和顺应性，减慢心率，降低心肌耗氧量，使心肌收缩和舒张功能均得以改善，增加心输出量。（4）使β 1 受体密度上调，逆转β受体脱敏作用，恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性，切断恶性循环，改善心功能。

（5）抗心律失常作用，通过抑制儿茶酚胺、改善心功能、预防室颤发作而减少慢性充血性心力衰竭猝死的发生率。β受体阻滞剂急性给药时有很强的负性肌力作用，抑制心功能，心排血量（CO）和EF随即大幅下降。然而长期治疗时（≥3个月），其作用却与急性效应相反，可改善内源性心肌功能，EF大幅增加，并减少心室容积，改善心功能。

故如患者无绝对禁忌，应坚持使用。使用时需在强心利尿或血管紧张素转换酶抑制剂的基础上，由小剂量开始，在对心功能严密观察下逐渐加至治疗量。

对于重度心衰者应用β受体阻滞剂存在一定风险，应谨慎应用。有些学者认为心功能Ⅳ级时，β受体密度常常下调60%～70%，仅剩约30%维持衰竭心肌的心肌细胞膜信息传导功能，若此时应用β受体阻滞剂，可能完全阻断衰竭心肌中业已减少的β受体，使心肌收缩力进一步减弱，从而可能导致严重血液动力学障碍。