治疗方法：

给药方法：患者入院后在使用利尿剂（氢氯噻嗪、螺内酯或间断给呋塞米）、地高辛、 培多普利等抗心衰药物治疗基础上加口服美托洛尔（心衰急性加重者经过常规治疗缓解后，再口服美托洛尔），住院3~4周调整剂量（美托洛尔从最小剂量625 mg/次，2次/天开始，最大增至375 mg/次，2次/ 天）；连续服药治疗3个月。

充血性心力衰竭时较容易产生室性心律失常，其室性早搏或成对室早的发生率为87%，非持续性室性心动过速的发生率为45%。虽然心力衰竭的药物治疗目前已取得了相当大的进展，但心力衰竭的发生率及死亡率仍很高。

主要原因为顽固性进行性心功能减退和由室性心律失常所引起的猝死。心力衰竭时室性心律失常的发生机制目前尚未完全明确，机械电反馈作用可能是重要的原因之一，由于心脏负荷的增加，使心肌细胞过度伸展，细胞膜张力异常，容易诱发异位自律增高性心律失常。

因此，短暂性室壁张力增高，可以通过心肌自动去极化或触发活动，而持久性心室扩张则导致有效不应期缩短和心室复极不均一性。诱发室性心律失常。

此外，心肌细胞间隔微小纤维化作用引起的电负荷改变、心肌细胞膜钙通道下调引起的电不稳定、心肌细胞电生理异常-电重构等也都是心力衰竭时室性心律失常发生的原因。

有临床试验表明，β阻滞剂能降低充血性心衰的死亡率，特别是猝死的发生率，与β阻滞剂所产生的内源性心功能的改善和心律失常的减少有关。

在常规抗心衰治疗加口服美托洛尔，能有效改善患者心功能，6 分钟步行测试心脏运动耐量增加，同时减少室性心律失常的发生，室性心律失常的减少与心功能的改善呈显著负相关，提示美托洛尔在心衰治疗中不仅通过心肌膜电位的稳定，减少心律失常发生，其改善心功能及其对心腔结构的影响，也是减少心律失常发生的重要原因。

多数学者认为，无症状性室性心律失常仅仅是心力衰竭严重程度的标志，并不预示心脏性猝死的发生；但充血性心衰患者室性心律失常和心源性猝死均比较常见，80%以上心源性猝死直接与快速性室性心律失常有关，因此，不能忽略充血性心衰患者室性心律失常在心源性猝死发生中的作用，对心衰的治疗更应该是长期的、修复性的治疗策略，更有利于改变心衰心脏的生物学性质。

美托洛尔在改善充血性心衰患者心功能的同时，减少了室性心律失常的发生，未出现由于心功能急性加重而重复住院，表明美托洛尔用于心衰治疗不仅安全、可以改善心功能，而且对减少室性心律失常的发生率也有较好效果。