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硝普钠与多巴胺联合治疗老年难治性心力衰竭

疗法提供:吉林省吉林市医院 王欣

治疗方法:

常规吸氧、限盐、强心利尿、纠正酸碱失衡电解质紊乱、抗感染的基础上,给予5%葡萄糖47ml、硝普钠30mg、多巴胺20mg,以0.8~1ml/小时的起始速度用微量泵泵入,然后根据血压调整剂量,6小时更换1次,连续应用3~10天,平均7天。

血管扩张剂硝普钠有着作用快而短的优点,临床用于治疗高血压危象、高血压脑病和恶性高血压及充血性心力衰竭的常用药物。静滴时应注意观察:用药前详细了解患者血压波动范围,便于根据血压情况减药或停药。硝普钠溶液对光敏感,见光易变质,需新鲜配制,输液瓶及输液器需用银箔或黑布包裹。

用药过程中需严密监测血压及心率,药物浓度与滴速根据血压及时调整,血压平稳后可减慢滴速或停药。用药过程中可出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉痉挛、头痛、厌食、心悸、出汗、发热、皮疹等症状,可适当给予对症处理。长期或大剂量使用,特别是肾功能衰竭病人,可引起硫氰化物蓄积而导致甲状腺功能减退,亦可出现严重的低血压症状,故需严密监测血压。

有心力衰竭时,心排出血量增加,开始剂量宜小,一般以10~25μg/分静滴,然后根据血压可隔5~15分钟增加滴速和药物浓度,将血压控制在一定水平。停药时逐渐减量。由于降压迅速,而停止滴注后,药物作用在5分钟左右消失,应加用口服血管扩张剂,以免出现血压反跳现象。 

硝普钠是直接作用于血管平滑肌的扩张剂,是一种强烈的扩血管药物,可直接作用于血管平滑肌,既能降低循环阻力以增加心博量,又能扩张小静脉而减轻肺毛细血管压力而改善心功能,可最大的不良反应是低血压,必须随时监测血压,维持收缩压>95mmHg。多巴胺是一种类似于儿茶酚胺的制剂,是去甲肾上腺素的前体小剂量[2~5μg/(kg·分)]兴奋多巴胺受体,尤其是它能通过特殊的多巴胺DA1受体增加肾脏、肠系膜、冠状动脉和大脑血管床的血流量。

中等剂量多巴胺[6~10μg/(kg·分)],兴奋α、β受体,正性肌力作用明显,同时由于骨骼肌血管收缩而选择性扩张肾、肠系膜血管,使低血压回升,尿量增加,而总外周阻力变化不大或轻度增加,心率略有增加。由于支气管平滑肌中β受体占优势,所以多巴胺还有解除支气管平滑肌痉挛的作用。硝普钠可使静脉张力、小动脉阻力、左室充盈压及血压下降、心排出量增加。

与多巴胺联合应用时,硝普钠抵消了由于多巴胺使心肌收缩增强而导致的心肌需氧量增加;而在血流动力学方面,由于多巴胺加强心肌收缩力而使心排出量有更大程度的增加,且多巴胺又可纠正在应用硝普钠时因前负荷减少而排出量降低的情况,又因多巴胺可维持血压,使硝普钠使用范围扩大。故两药配伍在治疗难治性心力衰竭时较为适用。

两药合用可使心肌耗氧量增加,但同时心输出量的增加及左室舒张末压降低使心肌血供增加,其净效应是改善了心肌供氧。有人经血流动力学研究证实,在心力衰竭患者两药合用时心排血量增加超过单用任何一药。 

使用硝普钠最常见不良反应是低血压、氰化物中毒。我们使用微量泵给药,根据血压水平安全有效控制剂量,而且联合应用多巴胺避免了低血压,用药时间短,无1例发生不良反应,疗效满意。 
    
多巴胺的药理作用:①主要激动心脏β1受体,也具释放去甲肾上腺素作用,能使收缩性加强,心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显,大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较,多巴胺增加心输出量的作用较弱,对心率影响较少,并发心律失常者也较少。

②能作用于血管的α受体和多巴胺受体,而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压,而对舒张压无作用或仅稍增加,这可能是心输出量增加,而肾和肠系膜动脉阻力下降,其他血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗,故认为该药是选择性地作用于血管的多巴胺受体。

大剂量给药则主要表现为血管收缩,引起外周阻力增加,血压上升。这一效应可被α受体阻断药所对抗,说明这一作用是激动α受体的结果。③肾脏多巴胺能舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用,可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。

     
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大家对“硝普钠与多巴胺联合治疗老年难治性心力衰竭”的点评 (共条) ...
游客:杨彩萍 发表于2011-10-14 19:03:35:
效果明显。临床症状很快好转
网友全部点评(共1条)
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擅长: 中西医结合治疗病毒性心肌炎、缺血性心脑血管疾病(脑梗塞、冠心病、心肌梗塞)、支架植入术后、冠心病PTCA术后、颈动脉粥样斑块、慢性充血性心力衰竭、扩张性心肌病及糖尿病心脑血管合并症等。
单位: 上海市黄浦区中西医结合医院分院(名医堂)
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