治疗方法:
在常规治疗的基础上,加用厄贝沙坦,首次剂量为0.15g,逐渐加量,剂量范围为0.15~0.30g,每日1次口服,14 天为1个疗程,根据病情调整剂量。
临床常规治疗包括:吸氧、抗感染、解痉、平喘、利尿、强心、抗凝、血管扩张剂等内科常规综合治疗。
应用血管紧张素受体阻滞剂 ( ARB )对心衰患者任何来源的血浆 AⅡ,不论是通过全身循环还是通过组织中非经典途径所产生的,都可能具有“完全性”抑制作用。
由于作用在受体水平,所以 ARB可以阻断 AⅡ的各种有害作用。ARB也引起血浆肾素及 AⅡ水平代偿性增加,但是 ARBⅡ可阻断的 AⅡ受体一个亚型 AT1,并且同时刺激 AⅡ受体的另一个亚型 AT2,前者正是介导 AⅡ各种有害作用的受体亚型,后者则被认为对心衰病人有有益作用。
厄贝沙坦作为一种ARB,是作用于AT1受体的药物。AT1受体激动可增加心肌基质细胞内金属蛋白酶的表达、引起心肌细胞肥厚、胶原沉积和心肌纤维化,促进细胞坏死和细胞凋亡,产生和释放过氧化物,引起氧化应激反应。
目前认为CHF时RAS激动的不利作用是通过AngⅡ过度激动AT1受体来实现的。ARB比ACEI能更完全地阻断AngⅡ的作用,可降低血压、显著改善CHF患者血流动力学指标,如肺毛细管楔压、心搏出量和周围血管阻力,逆转CHF患者的左室肥厚,减少患者的左室重量、左室重量指数和心胸比例,降低血浆醛固酮、心房利钠因子的前体(N-terminal prcANF)水平,并能增加E峰、减低A峰、增加E/A比值、减少E峰减速时间(DT)。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂卡托普利在治疗慢性结核源性肺心病心功能衰竭病人中的效果,也证实ARB缬沙坦进行较卡托普利能更快地减轻心脏负荷,更好地改善心功能心力衰竭 。
肺心病发病原因除了肺血管床减少之外,目前主要认为是由于低氧性肺血管收缩所致。
厄贝沙坦是血管紧张素受体阻滞剂 (ARB ),其治疗肺心病时的主要机制在于:(1)降低外周血管阻力,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使外周阻力下降,扩张动脉;兴奋激肽酶-激肽-前列腺素系统,使静脉扩张。
(2)促进水钠代谢,减少水钠潴留,使心脏前后负荷降低,心输出量增加,同时扩张肺血管,解除支气管痉挛,降低肺动脉高压,改善心衰 。(3)可以减少肺心病心律失常的发生。